药物是把双刃剑，既能“治”，亦能“致”病。“心在线”每周四与您分享一例药物不良反应病例，为您敲响合理用药的警钟！病例系列，不见不散！
病史
49岁男性，因"睡眠中突然出现胸闷、心悸，伴大汗，并呕吐1次，呕吐物为胃内容物"，于年6月22日凌晨入我科。
患者既往有高血压病史10年，血压最高达/mmHg，未规律用药。近2个月，患者误将地高辛（0.25mg，2次/日）当做降压药服用，无其他用药史。患者近期无心悸、恶心和呕吐等不适史，发病前无用力过度、情绪激动和饱餐等情况。
体格检查血压95/60mmHg，心率次/分，心律整，心音有力，胸骨左缘3、4肋间可闻及4/6级表浅而粗糙的连续性杂音。
实验室检查生化检查
地高辛血药浓度2.8μg/ml（正常值0.8～2.2μg/ml）。血尿淀粉酶、D-二聚体正常。
心肌酶
磷酸肌酸激酶（CK）IU/L，磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）37.5IU/L。
辅助检查心电图
主动脉窦瘤破裂后，心电图检查结果显示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段压低，aVR导联ST段抬高约0.2mV，V1～V2导联呈QS型（图1）。
图1.主动脉窦瘤破裂后心电图
胸片
双肺纹理增强、心影大小正常，主动脉不宽。
超声心动图（床旁）
左心房直径42.6mm、左心室直径53.7mm，房室间隔连续完整，室壁运动幅度明显增强，心包腔未见积液。右冠窦略大，顶端见回声中断9mm，收缩期及舒张期可见主动脉血流经右冠窦破口进入右心房（图2），最大流速3.65m/s，压差53.9mmHg。三尖瓣反流面积4.0cm2，速度3.93m/s，压差61.8mmHg。二尖瓣口血流频谱E峰/A峰＞1，左心室短轴缩短率50%，每搏量ml，左心室射血分数（LVEF）81%，心输出量15.2L/分，心率次/分。
图2.超声心动图示舒张期主动脉血流经右冠窦破口入右心房
主动脉根部造影（正位）
造影剂经主动脉右冠窦流入右心房（图3）。
图3.正位主动脉根部造影示造影剂经主动脉右窦入右心房
诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性非ST段抬高型心肌梗死
心功能Ⅰ级（Killip分级）
主动脉右冠窦瘤破裂入右房
诊疗经过按照室间隔缺损介入封堵术的治疗方法，行主动脉右冠窦瘤破裂口封堵术治疗，手术成功。术后，患者即刻胸闷、心悸症状消失。复查主动脉根部造影未见残余分流经主动脉流入右心房（图4）。复查心电图示：下移的ST段恢复至正常，心率降至75次/分（图5）。
图4.封堵术后主动脉根部造影未见残余分流经主动脉入右心房
图5.封堵术后心电图恢复正常
预后和随访
术后3个月，复查超声心动图示：左心房直径34.9mm、左心室直径47.2mm，封堵器位置正常，无明显残余分流(图6）。主动脉瓣反流面积2.17cm2，三尖瓣口未见反流，二、三尖瓣口血流频谱E峰/A峰＜1，左心室短轴缩短率37.3%，每搏量ml，LVEF66.6%，心输出量8.2L/分，心率75次/分。
术后2年随访，患者心脏结构未见明显改变，封堵器位置正常，无残余分流。
图6.术后3个月随访，封堵器位置正常，无明显残余分流
讨论本例患者在安静状态下突然发生右冠窦瘤破裂，考虑原因为先天发育畸形，但其诱因与2个月来大量服用地高辛密切相关，其可能机制为：
1.大量服用地高辛可增加心肌收缩力，增加窦瘤内压力。超声心动图示心肌运动幅度明显增强，LVEF（81%）及每博量（ml）异常増高即证实了此观点。地高辛的正性肌力作用主要表现在等容收缩期提高心腔内压力上升的速度及主动脉压力，不但对衰竭心肌，对正常心肌也有同样作用。
2.患者服用地高辛过量，出现胃肠道症状--呕吐1次。呕吐时胸腹内压力增高，主动脉内压力同时也增高，这是诱发主动脉窦瘤破裂的另外一个原因。
3.此外，高血压患者血压增高可使窦瘤内压力增高，从而诱发窦瘤破裂。患者近2个月未服用降压药，血压可增高；同时地高辛的正性肌力作用也可能是升高血压的一个次要原因。但患者未监测血压，同时入院时因窦瘤破裂，大量左向右分流使体循环血量减少导致血压下降，从而掩盖了窦瘤破裂前患者的血压情况。
本例患者在停用地高辛及药物对症治疗的基础上，接受了主动脉右冠窦瘤破裂口封堵术治疗，手术成功。出院2年后随访，复查超声心动图等检查结果一切正常，疗效满意。
学习要点
1.患者在安静状态下突然发生右冠窦瘤破裂的原因，考虑与近期大量服用地高辛有关。
2.超声心动图及主动脉根部造影检查为本例右冠窦瘤破裂的诊断提供了明确的依据。
病例提供：医院张文琪刘国晖高冬梅李冰杨萍
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